摘要目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1 (FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针十抑制剂组(针十抑组)、抑制剂组、假手术组,每组10只.采用高脂饮食喂养诱导DIO大鼠模型.电针组和针十抑组电针“丰隆”“中脘”“关元”“足三里”穴,10 min/次;针十抑组和抑制剂组予以第三脑室置管并注射SIRT1特异性拮抗剂EX-527;假手术组予以第三脑室内置管,并注射人工脑脊液;均每周治疗3次,共治疗8周.观察各组大鼠治疗前后体质量、进食量、Lee's指数,全自动生化分析仪检测大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测大鼠下丘脑组织SIRT1、FoxO1、乙酰化FoxO1(AC-FoxO1)、POMC蛋白的表达水平.结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组、针十抑组、抑制剂组、假手术组的体质量、进食量均明显升高(P＜0.01),模型组和假手术组Lee's指数增高(P＜0.05).治疗后,与模型组比较,电针组、针十抑组大鼠体质量、进食量、TC含量、AC-FoxO1表达量均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),SIRTI、FoxO1和POMC表达量均明显升高(P＜0.01,P＜0.05);电针组Lee's指数及血清TG、FFA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01);抑制剂组进食量,血清TC、TG、FFA含量显著升高(P＜0.01),SIRT1、FoxO1、POMC表达量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).与电针组比较,针十抑组与抑制剂组的体质量、进食量、Lee's指数及TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量均明显升高(P＜0.01,P＜0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均显著降低(P＜0.01);抑制剂组血清TC含量显著升高(P＜0.01).与针十抑组比较,抑制剂组体质量、进食量及TC、TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量显著增高(P＜0.01),SIRTI、FoxO1和POMC表达量明显降低(P＜0.01).结论:电针能有效上调DIO大鼠下丘脑中SIRTI的表达,从而去乙酰化作用于FoxO1,并促进下游抑食欲肽POMC的表达,可能是电针减肥的效应机制之一.