摘要目的:观察电针对脑缺血大鼠神经血管单元主要标志蛋白—— 血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)和Wnt/β-catenin信号通路关键成分β-连环蛋白(β-catenin)、支架蛋白(Axin2)蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的机制.方法:将108只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组36只,并按照术后7、14、21 d分为3个时相组,每组12只.电凝大鼠大脑中动脉建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.电针组大鼠予以电针刺激"百会""水沟"及双侧"三阴交""内关"(2 Hz/100 Hz,2～4 V,30 min).第1次电针在造模后2 h内进行,此后每天上午电针1次,7 d为1个疗程,最多3个疗程.用Zea Longa评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况;用磁共振影像系统检测各组大鼠脑梗死情况;分别用免疫组织化学法和荧光定量PC R法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin及Axin2蛋白和mRNA的表达.结果:与对照组比较,造模后模型组大鼠神经功能评分和脑梗死体积均明显升高(P<0.01);电针组在术后第7、14、21天神经功能评分和脑梗死体积均显著低于模型组(P<0.01).与对照组比较,模型组各时点缺血脑组织中VEGF、GFAP、β-catenin蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),NeuN、Axin2蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,电针组各时点VEGF、GFAP、NeuN、β-catenin蛋白和mRNA表达显著增多(P<0.01),且随着时间延长,表达均逐渐增加,在第21天达到峰值;Axin2蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.01).结论:电针可以有效保护脑缺血大鼠神经血管单元,减少脑梗死体积,改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,其机制可能与上调β-catenin及下调Axin2的表达,激活经典Wnt/β-catenin信号通路有关.