摘要目的:观察针刀疏筋解结术对类风湿关节炎(RA)大鼠骨破坏及磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/活化T细胞核因子c1(NFATc1)通路的影响并探讨相关机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组和针刀组,每组 10只.采用尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂建立胶原诱导性RA模型.针刀组予以针刀疏筋解结术治疗,1次/3 d,连续干预9次.雷公藤组予以雷公藤多苷混悬液(8 mg·kg-1)灌胃,1次/d,连续灌胃 28 d.观察并评价大鼠踝关节肿胀度、关节炎指数评分;采用Micro-CT扫描观察各组大鼠左足踝关节骨破坏程度;HE染色和番红固绿染色分别观察滑膜组织和软骨组织病理形态变化;ELISA法检测滑膜组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-17含量;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察左踝关节破骨细胞数量;Western blot法检测滑膜组织NFATc1、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT蛋白的表达水平;免疫组织化学法检测踝关节滑膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP9)、组织蛋白酶K(CTSK)、TNF受体关联因子6(TRAF6)的阳性表达.结果:模型组大鼠踝关节及足趾骨质侵蚀严重,表面凹凸不平;滑膜组织中有大量炎性细胞浸润,关节软骨损伤明显,滑膜细胞排列紊乱;软骨基质破坏,软骨层粗糙,软骨下骨结构紊乱.雷公藤组和针刀组以上组织病理变化均减轻.与正常组比较,模型组大鼠的关节肿胀度、关节炎指数,骨表面积和骨体积的比值(BS/BV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp),滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17含量,滑膜组织中NFATc1蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值,滑膜组织TRAF6、CTSK、MMP9阳性表达均显著升高(P<0.01),骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)显著降低(P<0.01),关节内破骨细胞数量增加(P<0.01).与模型组比较,雷公藤组和针刀组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,BS/BV、Tb.Sp,滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17含量,滑膜组织中 NFATc1 蛋白表达水平及 p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值,滑膜组织 TRAF6、CTSK、MMP9阳性表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),BMD、BV/TV、Tb.Th均显著升高(P<0.01,P<0.05),破骨细胞数量显著减少(P<0.01);针刀组Tb.N显著降低(P<0.01).结论:针刀疏筋解结术能够有效减轻RA大鼠炎性反应、缓解关节组织病理损伤并抑制骨破坏,其机制可能与抑制PI3K/AKT/NFATc1通路激活有关.