摘要目的:基于环状GMP-AMP合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路探讨针刺对帕金森病(PD)认知障碍大鼠神经炎性反应的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、针刺+空载组、针刺+cGAS过表达组,每组12只.于左侧中脑黑质致密部注射6-羟基多巴构建PD模型.针刺组、针刺+空载组、针刺+cGAS过表达组大鼠予以针刺治疗,20 min/次,1次/d;针刺+空载组、针刺+cGAS过表达组大鼠分别于左侧中脑黑质致密部注射空载质粒、cGAS过表达质粒,2次/周;假手术组、模型组、针刺组大鼠于左侧中脑黑质致密部注射等体积的0.9%氯化钠溶液,2次/周;以上各组均持续干预2周.采用阿扑吗啡诱导旋转实验检测各组大鼠旋转行为;Morris水迷宫实验与避暗实验检测各组大鼠认知功能;尼氏染色观察各组大鼠海马神经元形态并计算其数量;TUNEL染色法检测各组大鼠海马神经元凋亡率;ELISA法检测各组大鼠血清及中脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测大鼠中脑组织cGAS、STING蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠转圈速度、水迷宫实验逃避潜伏期、避暗实验犯错数、海马神经元凋亡率、血清及中脑组织TNF-α和IL-1β含量、中脑组织cGAS和STING蛋白表达水平均升高(P<0.05),水迷宫实验穿越原平台次数、避暗实验步入潜伏期、海马神经元数量降低(P<0.05),海马神经元排列紊乱.与模型组相比,针刺组和针刺+空载组大鼠以上实验结果均逆转(P<0.05).与针刺组相比,针刺+cGAS过表达组大鼠转圈速度、水迷宫实验逃避潜伏期、避暗实验犯错数、海马神经元凋亡率、血清及中脑组织促炎因子TNF-α和IL-1β水平、中脑组织cGAS和STING蛋白表达升高(P<0.05),水迷宫实验穿越原平台次数和避暗实验步入潜伏期、海马神经元数量降低(P<0.05),神经元排列较紊乱;针刺+空载组大鼠各指标差异无统计学意义.结论:针刺可抑制cGAS-STING信号通路传导,进而抑制神经炎性反应,减轻PD大鼠海马神经元损伤凋亡,最终改善其认知障碍症状.