摘要目的:观察针刺"足三里"对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎小鼠Mer受体酪氨酸激酶(MerTK)相关胞葬调节分子表达的影响,探讨针刺对佐剂性关节炎胞葬的潜在作用机制.方法:将C57BL/6J小鼠随机分为盐水组、模型组和针刺组,每组10只.盐水组右后足底注射0.9%氯化钠溶液,模型组和针刺组右后足底注射CFA造模.针刺组选取双侧"足三里"针刺,1次/d,共7次,盐水组与模型组同等固定.于造模前、造模当天(D0)及针刺第1、3、5、7天(D1、D3、D5、D7)检测小鼠足爪肿胀度和热刺激缩足潜伏期(PWTL)评估各组小鼠足爪肿胀及疼痛情况;采用实时荧光定量PCR法检测脊髓组织肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-6及IL-1β的mRNA表达;采用Western blot法检测足垫和脊髓组织MerTK、磷酸化(p)-信号传导及转录激活因子 3(STAT3)、STAT3、细胞程序性死亡-配体 1(PD-L1)的蛋白表达.结果:造模后,与盐水组相比,模型组小鼠D0～D7 PWTL降低(P<0.01),足爪肿胀程度增加(P<0.01),脊髓组织TNF-α、IL-6及IL-1β的mRNA表达上升(P<0.05),脊髓PD-L1及足垫MerTK、PD-L1蛋白表达下降(P<0.01),脊髓及足垫STAT3 磷酸化水平下降(P<0.01).针刺干预后,与模型组相比,针刺组D1～D7 PWTL升高(P<0.01),D7 时足爪肿胀程度降低(P<0.01),脊髓组织TNF-α、IL-6 及IL-1β的mRNA表达明显下降(P<0.05),脊髓及足垫MerTK、PD-L1蛋白表达水平及STAT3磷酸化水平升高(P<0.01).结论:针刺能够改善佐剂性关节炎小鼠关节炎症状,可能与促进MerTK介导的胞葬进而发挥抗炎作用有关.