换一批Akt、ERK1/2活化在脑源性神经营养因子促血管新生中的作用
Akt and ERK1/2 are involved in brain derived neurotrophic factor- induced angiogenesis of endothelial cells
摘要目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据.方法:以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western印迹方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验、管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-V/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡.结果:BDNF以时间依赖性方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路.分别应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活.100μg/L的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25μg/L血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响.结论:BDNF在体外有促血管新生的作用.PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用.
更多相关知识
主题词
血管(Blood Vessels)脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor)性(Sex)内皮细胞(Endothelial Cells)方法(Methods)
分类号
R363
栏目名称
DOI
10.3321/j.issn:1000-4718.2007.05.001
发布时间
2007-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖北省杰出青年科学基金（2003ABB017）
- 浏览392
- 被引18
- 下载21
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
