八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响及其机制研究
Effect of CCK-8 on signal mechanisms of IL-12 secretion in LPS-induced mice
摘要目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖诱导小鼠分泌IL一12的影响,探讨核因子-KB(NF-KB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的信号转导作用.方法:雌性BALB/c小鼠经LPS诱导后分别给予CCK及CCK-A、B受体拮抗剂.ELISA法检测小鼠血清及肺、脾组织中IL-12p40、p70的表达;Western blot-ting法检测肺脏、脾脏IKB、038 MAPK的表达;EMSA法检测肺、脾组织中NF-KB/DNA的结合活性.结果:CCK-8进一步提高了LPS诱导的小鼠血清及肺、脾组织中IL-12040、p70的表达;抑制IKB磷酸化和NF-KB/DNA结合活性;促进p38 MAPK磷酸化.而CCK-A受体拮抗剂(CR-1409)及CCK-B受体拮抗剂(CR-2945)部分逆转了CCK-8的效应.结论:CCK-8可促进LPS诱导小鼠分泌IL-12,p38 MAPK可能参与了其信号转导机制,而NF-KB途径可能并未参与CCK-8促IL-12分泌这一过程.
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