换一批
换一批PI3K/Akt途径在Aβ诱导细胞凋亡过程中的作用
Role of PI3K/Akt signaling pathway in P12 cells apoptosis induced by β-amyloid peptide
摘要目的:探讨凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导细胞凋亡过程中P13K/Akt转导通路的作用.方法:MTT法检测AB25-35作用不同时间后PC12细胞活力的变化;Annexin V-PI双染检测ABβ25-35作用不同时间后PCI2细胞的凋亡情况;Western blotting检测Aβ25-35作用不同时间后P-AktSer473、P-GSK-3βSre9的水平变化.结果:20umol/L Aβ25-35作用不同时间(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h)后,M1Tr结果显示细胞活力均明显下降(P<0.05);Annexin V-PI结果显示,Aβ25-35作用后均可引起细胞凋亡(P<0.05);Western blotting结果表明,A25-35作用于细胞后,P-AktSer473和P-GSK-3Ser9的表达均出现迅速的下调(P<0.05),在作用3 h时两者的表达出现迅速的上升,在作用6 h时又出现表达的下调,两者在该时间段的变化趋势相符.P-AktSer473在Aβ25-34作用于细胞12 h后出现逐渐回升趋势,但在48 h时仍没有达到正常水平;而P-GSK-3BSer9的表达在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现迅速的升高(P<0.05),而后逐渐恢复到正常水平.结论:P13K/Akt信号通路可能参与了AB诱导的细胞损伤,本研究为AD的发病机制及选择合适的药物作用时点提供了新思路.
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主题词
细胞(Cells)T淋巴细胞, 辅助诱导(T-Lymphocytes, Helper-Inducer)细胞凋亡(Apoptosis)时间(Time)淀粉样β肽类(Amyloid beta-Peptides)
栏目名称
论著
DOI
10.3321/j.issn:1000-4718.2009.01.017
发布时间
2009-04-03
基金项目
国家重点基础研究发展规划(973计划)
上海市重大基础研究项目
上海市医学领军人才计划
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