换一批
换一批摘要目的: 探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制.方法: 采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMC Rho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响.结果: 失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3酶可拮抗U-46619所引起的血管收缩反应性的升高.Rho激酶抑制剂Y-27632可降低由U-46619所引起的血管反应性的升高,MLCP的抑制剂Calyculin可进一步增加由U-46619所引起的血管反应性的升高,而MLCK抑制剂对U-46619的作用影响不明显.缺氧后MLCK、Rho激酶活性以及MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,RhoA激动剂U-46619可明显升高缺氧后VSMC的MLC20磷酸化水平、Rho激酶活性和降低MLCP的活性,且U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3酶所拮抗,调节RhoA的活性对MLCK活性无明显调节作用.结论: RhoA可通过Rho激酶调节MLCP活性和 MLC20磷酸化水平调节休克后血管反应性.
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