换一批摘要目的:肾脏表达水通道蛋白3(AQP3)在尿浓缩机制中起着极其重要的作用.AQP3缺失小鼠表现为尿浓缩功能严重障碍.为阐明这种基因缺失的生理特性和发生机制,我们利用AQP3基因敲除小鼠和野生型小鼠复制急性尿素负荷动物模型,对其作用机制及影响进行研究.方法:对小鼠实施急性尿素负荷,从实验前2 h到尿素负荷后第8 h,每隔2 h收集1次尿样分别检测尿量、尿渗透压及尿素浓度.分离肾脏组织RNA进行实时荧光定量RT-PCR反应.应用Western blotting分析肾组织中尿素转运蛋白(UTs)的变化.结果:给予尿素后4 h左右,2种不同基因型小鼠均有负荷尿素的排泄.尿素负荷后AQP3缺失小鼠尿的渗透压和尿素含量逐渐增高,第 8 h,几乎与野生型小鼠值相等,但尿中非尿素溶质浓度却没有改变.在最后4 h内尿量下降到基础值的1/4.AQP3基因缺失和野生型小鼠尿素负荷显著地上调了UT-A3的表达.结论:AQP3基因缺失并没有直接干扰肾脏对尿素的浓缩功能,但却减弱了对尿中其它溶质浓缩的能力.这种对溶质选择性的反应是由于AQP3对水和尿素转运能力的不同所致.结果表明AQP3对尿中非尿素溶质的浓缩具有特殊作用.
更多相关知识
- 浏览247
- 被引6
- 下载6
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
