摘要目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺系统在缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用.方法: 应用离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注模型.心脏随机分为6组:对照组 (control)、缺血/再灌注组 (IR)、弱缺血预适应组 (IPCw)、强缺血预适应组 (IPCs)、IPCw+多胺抑制剂组 (DF-EG-IPCw)和IPCs+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCs).免疫印迹法定量分析多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶 (ODC)的表达;高效液相色谱测定心肌组织中的多胺(腐胺、精脒、精胺)含量;Powerlab多导生理记录系统记录心脏功能;氯化三苯基四氮唑 (TTC) 染色检测心肌梗死面积;TUNEL方法检测细胞凋亡率,比较其中的差异性.结果: (1)与对照组比,IR组ODC表达下调,腐胺含量增加,精胺含量减少,总多胺池减少(P<0.05),此时心功能下降(LVDP、HR、CF均低于对照组,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率增加(P<0.05);(2)与IR组比,弱及强缺血预处理组(IPCw、IPCs)心肌ODC表达上调,腐胺含量减少,精胺含量增加,总多胺池增加(P<0.05或P<0.01),此时大鼠心功能有明显改善(LVDP、HR、CF与IR组比,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);(3)给予多胺抑制剂后,心肌ODC表达,腐胺、精脒、精胺及总多胺池含量均明显降低(DF-EG-IPCw组 vs IPCw组;DF-EG-IPCs组vs IPCs组,P<0.05或P<0.01),心功能明显下降(P<0.05),心肌梗死面积及细胞凋亡率均明显增加(P<0.05).结论: 缺血预适应能明显上调大鼠心肌ODC/多胺系统,减轻缺血/再灌注心肌损伤;多胺合成代谢抑制剂取消了预适应介导的心功能改善、缩小心肌梗死面积及减少心肌细胞凋亡的作用,提示ODC/多胺系统可能参与了缺血预适应介导的心肌保护作用.