换一批EdCC通过MEK-ERK信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤
EdCC reduces myocardial ischemia-reperfusion injury via MEK-ERK signaling pathway
摘要目的：研究子宫内膜干细胞（ endometrial stem cells，EnSCs）来源细胞因子“鸡尾酒”（ EnSC-derived cytokine cocktail，EdCC）对心肌缺血再灌注损伤的影响及MEK-ERK信号通路的作用。方法：建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用TTC／Evans blue染色评估心梗面积，TUNEL染色检测细胞凋亡，Western blot检测ERK1／2磷酸化水平和cleaved caspase-3表达。结果：EnSCs具有间充质干细胞特性，表达CD90，不表达CD34和CD45。 EdCC的表皮生长因子（EGF）含量为（6811±312）ng／g蛋白。经尾静脉注射EdCC可显著升高心肌ERK1／2磷酸化水平，明显降低梗死面积，减少梗死周边区凋亡细胞数目，抑制capase-3活化。 MEK1特异性阻断剂PD98059（5 mg／kg）抑制EdCC介导的ERK1／2磷酸化，并抵消上述心肌保护效应。 EGF受体特异性阻断剂AG-1487（6 mg／kg）只能部分抵消EdCC的心肌保护作用，而单纯注射EGF不能缩小梗死面积。结论：EdCC通过激活MEK1-ERK1／2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤，EGF受体是该通路重要组成部分。该结果对目前成体干细胞移植治疗模式———从细胞转移到细胞因子，具有重要的理论意义。
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关键词
子宫内膜干细胞来源细胞因子“鸡尾酒”MEK-ERK信号通路心肌梗死缺血再灌注损伤Endometrial stem cell-derived cytokine cocktailMEK-ERK signaling pathwayMyocardial in-farctionIschemia-eperfusion injury
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DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2016.02.005
发布时间
2016-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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