换一批止血带休克后主动脉收缩反应性及 RAS成分的变化
Changes of aortic contractile reactivity and RAS components after tourni-quet shock
摘要目的：通过观察止血带休克（ tourniquet shock ，TS）后主动脉收缩反应性及肾素-血管紧张素系统（ renin-angiotensin system ，RAS）的变化，探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉低反应性及损伤中的作用。方法：8月龄C57 BL／6的雄性小鼠，分为对照组及6个模型组，每组6只。模型组进行止血带套扎双后肢阻断血流，2 h后解套扎进行再灌注，分别于再灌注10min、1h、2h、4h、6h和12h后处死，对照组不进行套扎与再灌注，其余操作同模型组；多普勒血流仪测定肢体血流，颈动脉插管法测定平均动脉压（ MAP），离体血管张力测定仪测定主动脉收缩反应性，HE染色结合透射电镜评价血管形态学损伤；Western blot 检测血管组织中血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）、血管紧张素（1-7）受体（Mas受体）、血管紧张素转换酶（ACE）和ACE2蛋白的表达。采用ELISA检测血清中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]的含量。结果：与对照组相比，模型组出现下述变化：（1）随着再灌注时间的延长血流量逐渐减少；MAP在再灌注10 min明显升高，随后逐渐降低；血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降，再灌注4 h的血管反应性最低；形态学损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高；（2）主动脉AT1受体与ACE2蛋白表达逐渐下降，Mas受体与ACE蛋白表达逐渐升高；（3）血清中AngⅡ的含量整体呈升高趋势，Ang（1-7）的含量整体呈降低趋势。结论：主动脉收缩反应性在休克初期暂时升高，随后降低，其发生机制可能与血管形态学损伤及RAS失衡有关。
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关键词
止血带休克主动脉血管收缩反应性肾素-血管紧张素系统Tourniquet shockAortaVascular contractile reactivityRenin-angiotensin system
分类号
R363（病理学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2016.03.004
发布时间
2016-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（No．81372029）
河北省自然科学基金（No．H2012401015）
唐山市科学技术研究与发展计划（10150204A10）
唐山市科学技术研究与发展计划（12130266b）
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