H2S 抑制 ATP 诱导的大鼠小胶质细胞活化及 IL－1β的释放

Hydrogen sulfide inhibits adenosine triphosphate-induced activation and IL-1βreleases in rat microglia

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摘要目的：观察硫化氢（ H2 S）供体硫氢化钠（ NaHS）对三磷酸腺苷（ ATP）损伤的大鼠小胶质细胞通透性、胞内Ca2＋浓度（[ Ca2＋] i ）及IL－1β释放的影响，探讨H2 S 对ATP－P2X嘌呤信号通路的作用及其神经保护的分子机制。方法：取对数期形态结构及生长分化良好的大鼠小胶质细胞用于实验。 Fura－2／AM 荧光染料检测各组[ Ca2＋] i ，细胞内YO－PRO－1荧光强度检测以反映膜的通透性，ELISA检测ATP－细菌脂多糖（ LPS）激活的大鼠小胶质细胞IL－1β的释放水平。结果：随着ATP浓度的增加，大鼠小胶质细胞内YO－PRO－1的荧光强度显著增加，而给予NaHS预处理后细胞膜通透性明显降低，对YO－PRO－1的摄取明显减少（ P＜0．05），胞内荧光强度明显减弱（ P＜0．05）。 ATP处理大鼠小胶质细胞引起[ Ca2＋] i迅速升高后缓慢下降形成持续时间较长的平台期。 NaHS预处理虽不能改变[Ca2＋]i 的峰值，但可抑制平台期的形成（P＜0．05）。 ATP与LPS联合作用可促进大鼠小胶质细胞IL－1β的生成和分泌，而NaHS预处理可明显逆转这一效应（P＜0．05）。结论：NaHS可降低ATP诱导的大鼠小胶质细胞膜通透性、Ca2＋内流和IL－1β释放，抑制该细胞的激活，提示嘌呤信号通路可能介导H2 S的细胞保护作用。