泛素E3连接酶TRIM10在心肌细胞肥大中的作用
Role of ubiquitin E3 ligase TRIM10 in regulating cardiomyocyte hyper-trophy
摘要目的:探讨泛素E3连接酶TRIM10在心肌细胞肥大中的作用及分子机制.方法:培养原代的大鼠乳鼠心肌细胞,siRNA-TRIM10与siRNA对照(siRNA-control)或过表达腺病毒Ad-TRIM10与空载对照Ad-GFP转染细胞24 h,然后用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)处理细胞24 h.Western blot检测TRIM10、AKT和ERK1/2的蛋白水平;免疫荧光染色观察心肌细胞的大小;实时荧光定量PCR检测心房钠尿肽(ANP)和脑钠尿肽(BNP)的mRNA的表达水平.结果:与对照组相比,PE处理明显上调心肌细胞中TRIM10蛋白的表达水平.siRNA-TRIM10敲低内源性TRIM10表达后明显减小PE诱导的心肌细胞体积,抑制ANP和BNP的mRNA的表达以及降低AKT和ERK1/2的磷酸化水平;而过表达TRIM10则呈现出与siRNA-TRIM10完全相反的结果.结论:TRIM10可调节心肌细胞肥大,其作用可能与AKT和ERK信号相关.
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