摘要目的:探讨微小RNA-106a(microRNA-106a)促进人乳腺癌MDA-MB-231 细胞侵袭的可能机制.方法:采用qPCR检测脂质体转染microRNA-106a抑制物( microRNA-106a inhibitor)及 microRNA-106a 模拟物( mi-croRNA-106a mimic)的转染效率,采用qPCR及Western blot实验检测转染microRNA-106a mimic的MDA-MB-231细胞中金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达情况,采用Transwell实验检测microRNA-106a对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,采用萤光素酶报告基因实验检测microR-NA-106a对TIMP-2通路的调控作用.结果:乳腺癌 MDA-MB-231 细胞转染 microRNA-106a inhibitor 48 h 后,mi-croRNA-106a的表达水平降低(P<0.05);转染microRNA-106a mimic 48 h后,microRNA-106a的表达水平增加(P<0.05);转染microRNA-106a inhibitor能够降低MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力(P<0.05);转染microRNA-106a mimic能够下调TIMP-2的表达,上调 MMP2 及 MMP9 的表达(P<0.05);microRNA-106a inhibitor能够增强含有TIMP-2基因3'非翻译区的报告质粒的萤光素酶活性(P<0.05),而microRNA-106a mimic则降低了报告质粒的萤光素酶活性(P<0.05).结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞高表达microRNA-106a能够促进细胞体外侵袭能力,可能与抑制TIMP-2通路活性有关. MicroRNA-106a在乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭中发挥着重要作用.