换一批敲减G蛋白偶联受体75表达抑制20-HETE诱导的H9c2心肌细胞凋亡
Knockdown of G-protein-coupled receptor 75 expression inhibits 20-HETE-induced apoptosis in H9c2 cardiomyocytes
摘要目的:探讨G蛋白偶联受体75(GPR75)对20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及机制.方法:慢病毒转染敲减H9c2心肌细胞GPR75基因表达;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-qPCR法检测GPR75以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的mRNA表达;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位水平;Western blot法检测GPR75、Bcl-2、Bax及细胞色素C(CytC)蛋白表达;发色底物法检测caspase-3的活性.结果:H9c2心肌细胞在mRNA及蛋白水平均表达GPR75,敲减GPR75抑制了20-HETE诱导的细胞凋亡(P<0.05);同时,敲减GPR75阻断了20-HETE诱导的Bax和CytC表达上调以及caspase-3活性增高作用(P<0.05),逆转了20-HETE诱导的Bcl-2表达下调和线粒体膜电位下降(P<0.05).结论:20-HETE通过GPR75介导引起线粒体功能紊乱,诱导H9c2心肌细胞凋亡.
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医学主题词
蛋白(Egg White)肌细胞, 心脏(Myocytes, Cardiac)细胞凋亡(Apoptosis)线粒体(Mitochondria)膜电位, 线粒体(Membrane Potential, Mitochondrial)
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2020.03.006
发布时间
2020-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金资助项目（(81460040)）
贵州省科学技术基金资助项目（(黔科合LH字[2014]7544号)）
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