摘要目的:探究富血小板血浆(PRP)对兔骨关节炎的作用及可能的机制.方法:制备膝骨关节炎兔模型,分为模型组、玻璃酸钠(SH)组和PRP组,另设假手术组,每组6只兔.观察兔软骨大体形态,进行半定量评分;HE染色观察软骨病理形态并进行半定量评分;TUNEL染色观察软骨组织细胞凋亡情况;免疫组化法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素1β(IL-1β)通路相关蛋白的表达;Western blot法检测caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达情况;分离软骨细胞,分组处理后采用ELISA测定细胞NLRP3和IL-1β水平.结果:与假手术组相比,模型组的Pelletier评分,Mankin评分,软骨细胞凋亡率,NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1和IL-1β蛋白阳性表达率,以及caspase-3和Bax蛋白水平均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05).与模型组相比,SH组和PRP组的Pelletier评分,Mankin评分,软骨细胞凋亡率,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β蛋白阳性表达率,以及caspase-3和Bax蛋白水平均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05).PRP组的Pelletier评分,Mankin评分,软骨细胞凋亡率,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β蛋白阳性表达率,以及caspase-3和Bax蛋白水平均低于SH组,Bcl-2蛋白水平高于SH组(P<0.05).细胞培养实验中,与对照组相比,NLRP3抑制剂MCC950组NLRP3及IL-1β表达显著降低(P<0.05),IL-1β抑制剂eucalyptol组NLRP3表达无明显变化(P>0.05),IL-1β表达显著降低(P<0.05).结论:富血小板血浆能够促进骨关节炎模型兔受损软骨的修复,效果优于SH,其机制可能与抑制NLRP3/IL-1β通路并减少软骨细胞凋亡有关.