摘要目的:探讨孕期运动是否抑制高血压大鼠子代血管重构及其可能的表观遗传机制.方法:选用自发性高血压大鼠(SHR)及其正常血压对照大鼠(WKY),同品系进行配种,见栓且阴道涂片见精子确定为配种成功,记为妊娠第1天.孕鼠随机分为安静(p-WKY-SED和p-SHR-SED)组和运动(p-WKY-EX和p-SHR-EX)组,每组25只.运动组进行无负重游泳运动(每天60 min,每周6 d,至妊娠第19天).每天监测孕鼠进食量和体重;妊娠第21天,一部分孕鼠剖腹取胎鼠监测胎鼠体重和胎盘效率,另一部分孕鼠待自然分娩;雄性子代3月龄时,进行尾动脉无创血压监测,采用HE染色观察肠系膜动脉形态,采用RT-qPCR和Western blot检测肠系膜动脉过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)的mRNA和蛋白水平及TET2蛋白水平,亚硫酸氢盐测序和ELISA分别检测肠系膜动脉Ppargc1α基因(编码PGC1α)甲基化水平和5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)水平.结果:孕期运动抑制SHR子代胎盘效率下降(P<0.05),显著降低SHR子代的舒张压和平均动脉压(P<0.05),显著减小SHR子代的血管中膜厚度/内径比值(P<0.01),抑制血管平滑肌收缩表型向合成表型转换(P<0.05),显著上调SHR子代肠系膜动脉减少的PGC1αmRNA和蛋白表达,抑制Ppargc1α基因甲基化(P<0.05);与去甲基化密切相关的TET2蛋白(P<0.05)和5hmC(P<0.01)在SHR子代肠系膜动脉中显著降低,孕期运动显著增加二者水平(P<0.05).结论:孕期运动可通过增加TET2介导的Ppargc1α基因启动子区去甲基化,抑制高血压大鼠子代成年后血管平滑肌由收缩表型向合成表型转换,缓解其血管重构.