FPR2通过ERK1/2信号通路调控炎症状态下滋养细胞生物学功能

Effect of FPR2 on regulation of trophoblast biological function in inflam?mation through ERK1/2 signaling pathway

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摘要目的:明确甲酰肽受体2(FPR2)在炎症状态下对滋养细胞生物学功能的影响,分析其在绒毛膜羊膜炎中的作用,并探讨其机制.方法:收集10例绒毛膜羊膜炎患者和10例正常产妇的胎盘组织,利用免疫组化和Western blot检测胎盘组织中FPR2的定位和表达.应用脂多糖(LPS)建立人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/SVneo体外炎症模型,利用Western blot检测FPR2表达;应用小干扰RNA敲减FPR2基因,检测正常组、LPS处理组和LPS+FPR2敲减组细胞培养液上清中促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,并通过EdU实验、流式细胞术、Transwell实验和划痕实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移;利用Western blot分析丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中关键因子细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、p38和p-p38蛋白表达.结果:绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织中FPR2表达显著增加(P<0.01).FPR2敲减显著降低LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞IL-6、IL-1β和TNF-α的分泌(P<0.01或P<0.05),同时减弱了LPS对HTR-8/SV?neo细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P<0.05或P<0.01);LPS激活了ERK1/2、JNK和p38信号通路(P<0.05或P<0.01),FRP2敲减后JNK和p38信号通路无显著变化,ERK1/2信号通路受到显著抑制(P<0.01).结论:FPR2参与了炎症状态下滋养细胞功能的调节,其作用机制可能与ERK1/2信号通路有关.