摘要目的:探讨柯里拉京(Cor)通过自噬抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成及其机制.方法:以THP-1和J774A.1巨噬细胞为研究对象,分别设正常组、泡沫细胞模型组(ox-LDL+LPS组/ox-LDL组)和不同浓度Cor处理组(Cor组).油红O染色观察各组细胞内脂滴沉积情况,ELISA法检测各组细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量及细胞上清液白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;分子对接建模预测Cor与自噬和炎症相关靶点的作用;Western blot检测各组细胞中自噬和炎症相关蛋白的表达水平,试剂盒检测caspase-1活性.结果:与模型组比较,Cor中、高剂量组可显著减少THP-1和J774A.1两种巨噬细胞内的红色脂滴;Cor可减少细胞脂滴沉积,呈浓度依赖性降低胆固醇酯(CE)/TC(P<0.05或P<0.01),显著降低IL-6、MCP-1、IL-1β和TNF-α的含量(P<0.01);Cor与受体哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的结合亲和力最好,最佳结合亲和力是-9.8 kcal/mol;同时Cor高剂量组可显著上调磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)/AMPK的蛋白表达水平(P<0.01),显著下调磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR、P62、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),beclin-1和LC3的蛋白表达无显著性差异(P>0.05);此外,Cor也显著抑制了caspase-1的活性(P<0.05).结论:Cor可以抑制THP-1巨噬源性泡沫细胞的炎症反应,其机制可能与抑制mTOR,激活自噬有关.