摘要目的:制备糖尿病大鼠背部全层皮肤缺损模型,观察复方ANBP对大鼠糖尿病创面愈合的影响和作用,从线粒体功能探讨复方ANBP对大鼠糖尿病创面的促愈机制.方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、复方ANBP组、贝复新组和烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)组5组,每组16只.于3、7和14 d观察各组创面愈合情况后取材,分析创面愈合率,用HE和Masson染色观察局部组织病理变化,多重免疫荧光和Western blot检测三羧酸(tricarboxylic acid,TCA)循环相关酶丙酮酸脱氢酶E1 α1亚基(pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,PDHA1)、柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH1)和α-酮戊二酸脱氢酶(oxoglutarate dehydrogenase,OGDH)蛋白的表达情况,透射电镜观察创面组织线粒体数量和形态.结果:在糖尿病创面愈合进程中,空白组、复方ANBP组的组织形态学较模型组显著改善,在3、7和14 d空白组、复方ANBP组、贝复新组、NMN组创面愈合率显著升高(P<0.01).与模型组相比,其余各组创面肉芽组织新生填补创面缺损,生成丰富的胶原纤维.在干预后3、7和14 d,与模型组对比,空白组、复方ANBP组、贝复新组、NMN组TCA循环相关酶PDHA1、CS、IDH1和OGDH荧光强度显著增强,表达数量增多.3、7和14 d模型组TCA循环相关酶水平显著降低(P<0.01),复方ANBP组、贝复新组、NMN组水平均显著升高(P<0.01).复方ANBP干预后,复方ANBP组线粒体数量增多密度增加、线粒体形态改善空泡化率降低(P<0.05).结论:复方ANBP可能是通过增加线粒体数量、改善线粒体形态,上调PDHA1、CS、IDH1和OGDH蛋白表达水平,改善线粒体功能,加速创面肉芽组织新生,从而达到促进大鼠糖尿病创面愈合的目的.