换一批
换一批AMPK缺陷促进神经病理性疼痛的机制及药物研究进展
Progress in mechanism and drugs for AMPK deficiency-related neuro-pathic pain
摘要神经病理性疼痛往往由神经系统原发性损害和功能障碍所引起,患者常表现为自发性疼痛或痛觉过敏症状.近年研究表明,AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)作为关键的能量调节因子,不仅通过调节糖脂代谢参与维持机体内环境稳定,也可以通过相关信号通路调节突触可塑性和神经胶质细胞功能,在一些神经系统疾病的发生与进展中发挥作用.近年来,多项针对神经病理性疼痛的动物模型实验和临床研究表明,在感觉传导通路的多个位点上,AMPK的表达及活性异常,给予AMPK激动剂治疗后,疼痛症状缓解,这提示AMPK的表达/功能异常参与了神经病理性疼痛的发生与维持,因此基于AMPK的镇痛药物研发受到广泛关注.本文就AMPK参与神经病理性疼痛相关机制的进展进行综述,希望能够为相关镇痛药物研发提供参考.
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栏目名称
综述
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2024.07.020
发布时间
2024-08-15
基金项目
国家自然科学基金
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