摘要目的:探究丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的作用机制.方法:本实验选用人诱导多功能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs),通过缺氧6 h复氧24 h建立心肌损伤模型,选取丹酚酸B(7.5、15、30、60和120 μg/mL)5个剂量研究其对hiPSC-CMs及hiPSC-CMs心肌损伤模型阻抗与场电位的影响.后进行动物实验,分为假手术组,心肌缺血再灌注模型组,丹酚酸B低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,阳性对照普萘洛尔(2.5 mg/kg)组,灌胃给药4 d后,进行冠状动脉左前降支结扎手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立大鼠MIRI模型,采用TTC染色法观察大鼠心脏缺血区域面积;HE染色法观察大鼠心肌结构病理形态;全自动生化分析仪测定血清中心肌酶活性探究丹酚酸B用药在MIRI中的作用;使用试剂盒检测丹酚酸B在MIRI过程中可能存在的抗氧化机制.结果:丹酚酸B有增强hiPSC-CMs收缩力,减轻心肌损伤,改善场电位功能的作用.并且可以有效减少MIRI模型大鼠的心肌缺血面积,改善心肌结构损伤,降低心肌酶活性.此外,还能够降低MIRI大鼠血清中丙二醛(MDA)含量,提升超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)活性,在改善心肌损伤的过程中发挥抗氧化作用.结论:丹酚酸B可以有效降低MIRI,并发挥着改善心肌细胞生理功能,保护心脏的作用.其作用机制可能与降低血清MDA水平、提高SOD和GSH活性有关.
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