癸基泛醌对中波紫外线诱导的HaCaT细胞光损伤的作用及其机制

Effect of decylubiquinone on UVB-induced photodamage in HaCaT cells and its mechanism

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摘要目的:探讨癸基泛醌(DUb)对中波紫外线(UVB)诱导人永生化表皮角质细胞(HaCaT)光损伤的作用及其机制.方法:采用UVB辐射HaCaT细胞建立光损伤模型,设置对照组、UVB模型组(30 mJ/cm2 UVB)、UVB+低、中、高剂量(2.5、5和10 μmol/L)DUb干预组及DUb(10 μmol/L)组,共计6组.CCK-8法检测细胞活力;倒置显微镜下观察HaCaT细胞形态学改变;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2、caspase-3及p53蛋白的表达.结果:与对照组比较,UVB模型组细胞活力显著降低(P＜0.01),形态改变明显,ROS和MDA含量显著升高(P＜0.01),GSH含量和SOD活性显著降低(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.01).DUb干预后显著提高了经UVB诱导的HaCaT细胞活力(P＜0.05或P＜0.01),减少细胞内ROS和MDA的生成(P＜0.05,P＜0.01),增加GSH含量和SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),减少了细胞凋亡(P＜0.01).同时中、高剂量DUb干预组中促凋亡蛋白Bax、caspase-3及p53的水平显著低于UVB组(P＜0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2的水平显著高于UVB组(P＜0.01).结论:DUb可以减轻UVB对HaCaT细胞的损伤,减少细胞的凋亡和增强细胞的抗氧化性.