换一批白术内酯Ⅲ在小鼠慢性炎性肠病模型中通过抑制STAT3信号维持Th17/Treg平衡
Atractylenolide Ⅲ maintains Th17/Treg balance by inhibiting STAT3 signaling in a mouse model of chronic inflammatory bowel disease
摘要目的:探究白术内酯Ⅲ(AⅢ)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性炎性肠病(IBD)模型损伤的作用,及其调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号干预Th17/Treg平衡的作用机制.方法:40只SPF级雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、高剂量(50 mg/kg)AⅢ治疗组和低剂量(30 mg/kg)AⅢ治疗组,每组10只.模型组和治疗组基于3%DSS溶液建立慢性IBD小鼠模型,对照组给予正常饮用水.通过疾病活动度指数(DAI)分析小鼠疾病活动程度;HE染色观察慢性IBD小鼠结肠组织病理学损伤情况;通过免疫组化及Western blot分析各组小鼠结肠组织中磷酸化STAT3及紧密连接相关蛋白[闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)]水平;通过流式细胞术分析小鼠脾脏淋巴细胞Th17和Treg的分化能力.结果:DAI和HE染色结果显示,AⅢ可有效减轻DSS诱导的慢性IBD小鼠炎症损伤(P＜0.01).免疫组化结果显示,AⅢ可增加结肠组织中ZO-1和occludin蛋白的表达量(P＜0.01).流式细胞术结果显示,AⅢ可调节脾脏中Th17/Treg的比值并维持其平衡(P＜0.01).免疫组化和Western blot结果显示,AⅢ可抑制STAT3蛋白的磷酸化(P＜0.01).结论:AⅢ可能通过抑制STAT3磷酸化维持Th17/Treg平衡,从而减轻慢性IBD小鼠的炎症损伤.
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关键词
白术内酯Ⅲ炎性肠病Th17/Treg平衡STAT3信号通路atractylenolide Ⅲinflammatory bowel diseaseTh17/Treg balanceSTAT3 signaling pathway
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2024.12.018
发布时间
2025-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
吉林省自然科学基金（No.YDZJ202201ZYTS254）
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