摘要目的:探讨诱导细胞死亡DNA片段化因子α(DNA fragmentation factor alpha,DFFA)样效应因子B(cell death-inducing DFFA-like effector B,Cideb)促进棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的人肝母细胞瘤HepG2细胞脂质沉积的作用及机制.方法:将HepG2细胞分为对照组、模型组、沉默对照(siR-NC)组和Cideb沉默(siR-Cideb)组,采用PA诱导HepG2细胞建立脂质沉积细胞模型,利用特异性siRNA沉默Cideb的表达,检测细胞内脂质含量,油红O染色观察脂质沉积,RT-qPCR和Western blot法检测细胞中Cideb、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase 1,ACC1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)和AMP活化蛋白激酶α(AMP-acti-vated protein kinase α,AMPKα)表达.通过转染Cideb真核表达质粒,观察过表达Cideb对HepG2细胞的脂质沉积影响.结果:与对照组比较,PA模型组出现脂质沉积,甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量显著上升,Cideb、SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达水平升高,AMPKα表达水平降低(P＜0.05);与siR-NC组比较,siR-Cideb能够抑制HepG2细胞脂质沉积,降低细胞内TG和TC含量,降低SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达水平,增加AMPKα表达(P＜0.05);Cideb过表达能够增加HepG2细胞脂质沉积及TG和TC含量,增加SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达,降低AMPKα表达水平.结论:降低Cideb水平可通过下调SREBP1c/ACC/FAS/SCD1通路,上调AMPKα,从而抑制PA诱导的HepG2细胞脂质沉积.