换一批内源性大麻素2-AG通过电压门控钙通道拮抗大鼠尾核神经元损伤的电生理研究
Electrophysiological study of endocannabinoid 2-AG protecting rat cau-dal nucleus neurons from injury via voltage-gated calcium channels
摘要目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoyl glycerol,2-AG)对红藻氨酸(kainic acid,KA)损伤的大鼠尾核(caudate nucleus,CN)神经元电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)电流的调控作用及其机制.方法:在原代培养的新生SD大鼠CN神经元上,运用全细胞膜片钳技术记录2-AG对KA诱导的兴奋性毒性及VGCCs电学功能的改变:包括电流密度、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性的变化.结果:KA显著增强CN神经元的VGCCs电流密度,且改变VGCCs失活电学特性:降低其半失活电压,使失活曲线向去极化方向移动;但并不影响VGCCs激活电学特性.直接给予2-AG或单酰甘油脂肪酶抑制剂URB602抑制2-AG降解而间接升高胞内2-AG水平,可通过大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1R)抑制KA诱导的VGCCs电流密度的增加和失活曲线的去极化方向移动.结论:内源性大麻素2-AG对KA诱导的兴奋性毒性损伤具有神经保护作用,可通过CB1R途径调控CN神经元的VGCCs功能来实现.
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关键词
2-花生四烯酸甘油红藻氨酸电压门控钙通道尾核大麻素受体12-arachidonoyl glycerolkainic acidvoltage-gated calcium channelscaudate nucleuscannabi-noid receptor 1
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2025.07.002
发布时间
2025-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（No.30970930）
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