换一批白杨素协同维奈托克杀伤AML细胞的作用及其机制研究
Synergistic cytotoxic effect of chrysin and venetoclax on AML cells and its mechanism
摘要目的:探讨白杨素协同维奈托克诱导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞凋亡的作用及其分子机制.方法:体外培养AML细胞系MV411和MOLM13,单独使用白杨素或联合维奈托克处理,CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞的细胞周期和凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白的表达变化.结果:CCK8法检测结果及流式细胞术检测显示,16和32 μmol/L白杨素可显著抑制AML细胞活力,G1期细胞比例和凋亡比例显著增加.与白杨素或维奈托克单用组相比,联合用药组细胞的增殖能力显著降低,凋亡率显著增加.Western blot检测结果显示,随着白杨素浓度的增加,DNA修复酶多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]裂解体水平升高,Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平下调.与白杨素及维奈托克单用组相比,联合用药可显著上调PARP裂解体,下调Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.结论:白杨素可通过细胞周期阻滞及抑制Akt/NF-κB信号增强维奈托克对AML细胞的杀伤作用.
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关键词
急性髓系白血病白杨素维奈托克细胞凋亡Akt/NF-κB信号通路acute myeloid leukemiachrysinvenetoclaxapoptosisAkt/NF-κB signaling pathway
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2025.07.006
发布时间
2025-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（No.82200167）
广东省基础与应用基础研究基金资助项目（No.2021A1515110140）
广东省大学生创新创业训练计划支持项目（No.S202310559081）
广州科技GI青年博士启航项目（No.2025A04J3702）
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