摘要目的:探究基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)在唾液腺腺样囊性癌(sali-vary adenoid cystic carcinoma,SACC)迁移、侵袭和血管新生中的作用及其分子机制.方法:免疫组化和Western blot检测人SACC肿瘤及癌旁组织中STIM1表达水平,TCGA数据库分析患者STIM1表达与生存期的关系.采用STIM1稳定过表达的人SACC细胞系SACC-83,分为空白对照组和STIM1过表达组,利用裸鼠皮下移植瘤模型(n=6)检测SACC生长,Transwell小室、划痕实验和背根神经节模型检测SACC迁移和侵袭,免疫组化检测裸鼠肿瘤组织造血祖细胞抗原CD34和STIM1的表达,利用裸鼠基质胶塞模型(n=6)和小管形成实验检测血管新生能力,ELISA检测细胞培养液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子(epidermal growth fac-tor,EGF)的含量,Western blot和RT-qPCR检测c-Myc、核糖体蛋白L35(ribosomal protein L35,RPL35)、核糖体蛋白SA(ribosomal protein SA,RPSA)、线粒体核糖体蛋白L11(mitochondrial ribosomal protein L11,MRPL11)及FAU(FAU ubiquitin like and ribosomal protein S30 fusion)的表达.转染STIM1-siRNA和RPL35-siRNA进入SACC-83细胞,检测细胞迁移、侵袭及血管新生能力,方法同上.结果:STIM1在SACC中不仅高表达,而且高表达患者生存期显著缩短(P<0.01).体内实验中,与空白对照组相比,STIM1过表达促进肿瘤生长(P<0.01).体外实验中,STIM1过表达组SACC-83细胞迁移和侵袭数量显著增加,神经侵袭能力也显著增强(P<0.01);相反,STIM1沉默使得SACC-83细胞迁移和侵袭能力显著降低.此外,STIM1过表达显著促进血管标志物CD34的表达及VEGF和EGF的分泌,基质胶塞和人脐静脉内皮细胞小管形成结果表明STIM1过表达显著促进血管新生(P<0.01).RPL35沉默显著抑制SACC-83细胞迁移、侵袭和血管新生(P<0.01).RT-qPCR和Western blot结果显示,STIM1过表达组RPL35、RPSA、MRPL11和FAU的mRNA水平显著升高(P<0.01),STIM1、c-Myc和RPL35蛋白表达水平显著升高(P<0.01).结论:STIM1通过激活c-Myc/RPL35介导的核糖体通路驱动SACC的迁移、侵袭及血管新生.