换一批姜黄素通过调控PI3K/AKT通路诱导骨肉瘤细胞焦亡
Curcumin promotes pyroptosis of osteosarcoma cells via PI3K/AKT sig-naling pathway
摘要目的:本文旨在观察姜黄素对人骨肉瘤U2OS细胞和MG63细胞焦亡的影响.方法:体外培养U2OS和MG63细胞,将细胞分为对照组及不同浓度(20、40、60和80 μmol/L)姜黄素处理组,用MTT法检测细胞活力,比色法检测乳酸脱氢酶含量,扫描电子显微镜观察细胞形态,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平;Western blot检测细胞中cleaved caspase-1、gasdermin D的N端片段(GSDMD-N)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达量以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达量.结果:与对照组相比,不同浓度姜黄素显著抑制人骨肉瘤U2OS细胞和MG63细胞活力(P<0.05),IC50分别为36.4和31.7 μmol/L;乳酸脱氢酶检测结果显示,与对照组相比,姜黄素处理组细胞上清中乳酸脱氢酶含量显著增多(P<0.05);扫描电子显微镜结果显示姜黄素处理组细胞形态出现细胞肿胀、膜破裂等焦亡特征;此外,姜黄素处理组细胞上清液中IL-1β、IL-18释放量较对照组显著增多(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,姜黄素处理组中U2OS细胞和MG63细胞cleaved caspase-1、GSDMD-N和NLRP3表达显著增高(P<0.05),而p-AKT/AKT和PI3K蛋白表达量则显著降低(P<0.05).结论:姜黄素可通过抑制PI3K/AKT信号通路促进骨肉瘤U2OS细胞和MG63细胞焦亡.
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栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2026.01.006
发布时间
2026-02-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
吉林省科技厅科技发展项目（No.YDZJ202201ZYTS196）
吉林医药学院研究生创新计划项目（No.2023yyc08）
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