换一批BMPR2非经典信号通路在动脉型肺动脉高压中作用及作为治疗靶点的研究进展
Advances in role and therapeutic targeting of non-canonical BMPR2 sig-naling pathway in pulmonary arterial hypertension
摘要动脉型肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺血管病理性重塑和肺动脉压升高为特征的进行性心肺疾病.骨形态发生蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor type 2,BMPR2)信号通路功能异常是驱动PAH发生发展的关键分子机制.作为PAH的主要遗传易感因素,约70%的遗传性PAH(heritable PAH,HPAH)和20%的特发性PAH(idiopathic PAH,IPAH)患者携带BMPR2突变.传统观点认为BMPR2通过Smad依赖的经典信号通路调控血管稳态,但近年研究显示其非经典信号通路(如TAK1-MAPK、PI3K-AKT、RhoA-ROCK等)的异常激活也是驱动PAH进展的关键因素.本文阐述BMPR2非经典信号通路的分子机制及其在PAH中的作用,并介绍靶向这些通路的治疗潜力.
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关键词
动脉型肺动脉高压骨形态发生蛋白受体2非经典信号通路pulmonary arterial hypertensionbone morphogenetic protein receptor type 2non-canonical sig-naling pathway
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DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2026.02.018
发布时间
2026-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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