摘要目的:探究LINC00885在HPV阳性宫颈癌中的作用及机制.方法:通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析306例宫颈鳞状细胞癌(CESC)组织以及13例正常宫颈组织中 LINC00885表达谱和生存曲线;TCGA下载CESC临床病理数据与LINC00885表达水平进行分析;RT-qPCR分析9对宫颈癌和癌旁临床样本间以及HPV阳性的宫颈癌细胞株HeLa(HPV18阳性)、CaSki(HPV16阳性)与HPV阴性的宫颈癌C33A间LINC00885表达水平差异;构建pc DNA3.1/LINC00885质粒并转染宫颈癌细胞HeLa与CaSki,设立过表达LINC00885组、空载体pcDNA3.1组以及空白对照,分析LINC00885过表达后对宫颈癌细胞生物学行为(增殖和迁移)的影响;SMS ORF finder预测LINC00885的ORF,构建pcDNA3.1-Wt_ORF-HA(野生型)、pcDNA3.1-Mut_ORF-HA(ATG→ATT突变)及pc DNA3.1-LINC00885全长载体,分别转染宫颈癌HeLa和CaSki细胞并过表达,且设立空载体对照,通过RT-qPCR比较各组RNA丰度,CCK8检测细胞活力情况,Western blot和免疫荧光验证HA-ORF融合蛋白表达;宫颈癌细胞中瞬时过表达LINC00885,并设立空载体对照,采用RT-qPCR、Western blot检测HPV阳性宫颈癌细胞(HeLa、CaSki)中HPV基因表达水平的变化;收集瞬时过表达LINC00885的HeLa细胞送转录组测序,分析差异表达基因以及对相关信号通路的影响,用RT-qPCR和Western blot验证差异基因U2AF1的表达变化.结果:LINC00885在宫颈癌组织及HPV阳性宫颈癌细胞中表达显著上调(P<0.05或P<0.01);LINC00885上调显著增强宫颈癌细胞迁移能力(P<0.01);LINC00885含有ORF,但不编码短肽;过表达LINC00885可显著增加宫颈癌Hela细胞和CaSki细胞中HPV16/18 E6表达水平(P<0.05或P<0.01);LINC00885过表达可提升U2AF1蛋白表达水平,并显著增加其mRNA表达水平(P<0.05).结论:LINC00885通过非编码调控途径提高HPV E6基因及蛋白表达水平,可能在宫颈癌的发生、发展及迁移中发挥促癌作用,具有作为潜在生物标志物或治疗靶点的研究价值.