摘要目的 探讨小檗碱(berberine,BBR)通过调节补体和凝血级联改善川崎病(Kawasaki disease,KD)冠状动脉内皮细胞损伤的作用.方法 将人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)分为健康对照组、KD组和BBR处理组(各组n=3).健康对照组、KD组分别加入健康儿童和KD患儿的15%血清,BBR处理组加入KD患儿的15%血清后再加入浓度20 mmol/L BBR.采用同位素标记相对和绝对定量技术和液相色谱-串联质谱技术分析和鉴定差异蛋白表达,并对差异蛋白进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析;采用Western blot法检测差异蛋白表达.结果 KD组与健康对照组之间共鉴定出518个差异蛋白(上调蛋白300个,下调蛋白218个).BBR处理组与KD组之间共鉴定出422个差异蛋白(上调蛋白221个,下调蛋白201个).生物信息学分析结果显示,与健康对照组比较,KD组差异蛋白富集于补体和凝血级联、真核生物的核糖体生物发生;与KD组比较,BBR处理组差异蛋白富集于补体和凝血级联、真核生物的核糖体生物发生.Western blot结果显示,与健康对照组比较,KD组补体C1q亚组分亚基C(complement C1q subcomponent subunit C,C1QC)、激肽原-1(kininogen-1,KNG1)、补体C1s子组件(complement C1s subcomponent,C1S)、C4b结合蛋白α链(C4b-binding protein alpha chain,C4BPA)蛋白表达升高(P<0.05);与KD组比较,BBR处理组KNG1、C1S、C1QC、C4BPA蛋白表达降低(P<0.05).结论 补体和凝血级联可能参与调控BBR治疗KD冠状动脉损伤,C1QC、KNG1、C1S和C4BPA可作为其生物标志物.