换一批缺氧-复氧诱导ECV304细胞与中性粒细胞粘附的分子机制
Molecular Mechanisms of Neutrophils Adhesion to ECV304 Induced by Hypoxia-Reoxygenation
摘要为探讨缺氧-复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV304与中性粒细胞粘附的信号转导机制,以缺氧-复氧诱导粘附为模型,采用比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV304细胞表面粘附分子E选择素、细胞间粘附分子1的表达,Western blot法检测ECV304细胞亲环素A、磷酸化细胞外信号调节激酶、总细胞外信号调节激酶、磷酸化p70核糖体S6激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白的表达.结果发现,经缺氧-复氧处理后,ECV304细胞 E选择素、细胞间粘附分子1的表达上调,其表面中性粒细胞粘附增加.总细胞外信号调节激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白表达无明显改变,亲环素A蛋白表达明显上调,细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶显著活化.亲环素A抑制剂环孢霉素A以及亲环素A反义寡核苷酸均明显减轻缺氧-复氧诱导的细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶激活,显著减少ECV304细胞与中性粒细胞粘附.p70核糖体S6激酶阻断剂雷帕霉素显著抑制p70核糖体S6激酶的激活,中性粒细胞与ECV304细胞的粘附亦明显减少.细胞外信号调节激酶信号通路特异性阻断剂PD98059亦显著抑制ECV304细胞与中性粒细胞粘附.结果提示,亲环素A-细胞外信号调节激酶-p70核糖体S6激酶信号通路介导缺氧-复氧诱导的ECV304细胞与中性粒细胞粘附.
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