摘要目的 观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制.方法 培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100 μmol/L)干预24 h,或在100 μmol/L t-AUCB干预前1h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5 μmol/L,采用t-AUCB 0 μmol/L干预组作为空白对照.采用125 Ⅰ -ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达.结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ -ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100 μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97 μg/g、720.66±48.58 μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28 μg/g、17369.62±478.34 μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25 μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P＜0.05),加入GW9662后100 μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95 μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P ＜0.05)；t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用.结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL.