摘要目的 探讨新型的自由基清除剂依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟剂氯化钴( CoCl2)处理H9c2心肌细胞以建立化学性低氧损伤模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量变化;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP).结果 应用100~1000 μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞24h,呈浓度依赖性地降低细胞存活率;在12 ~36 h范围内,800μmol/L CoCl2呈时间依赖性地抑制细胞存活率;10 ~40 μmol/L EDA或500~2000 μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS的清除剂)预处理H9c2心肌细胞1h呈浓度依赖性地对抗CoCl2对细胞存活率的抑制作用;在800 μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞前1h,应用40 μmol/L EDA预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的细胞内ROS生成增多,还能抑制CoCl2的致细胞凋亡作用及MMP的损伤作用.结论 EDA能保护心肌细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,此心肌细胞保护作用可能与其抗氧化作用及保护MMP有关.
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