换一批肾素(前体)受体在高糖诱发的内皮细胞舒缩功能障碍中的作用及机制
The Roles and Mechanisms of the Prorenin Receptor in Hyperglycemia Mediated Endothelial Dysfunction
摘要目的 探讨高糖对内皮细胞舒缩功能障碍等损害过程中是否有肾素(前体)受体((P)RR)的过度激活,并探讨其机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以不同浓度的葡萄糖(15、30 mmol/L)干预细胞24h、48 h后收取细胞,用分子生物学方法测定(P) RR以及反映血管舒缩功能的生物标记物蛋白和mRNA的表达,以siRNA的方法抑制(P)RR的表达后,观察葡萄糖对内皮细胞上述作用的改变,进一步分析其机制.结果 高糖显著上调内皮细胞(P)RR的蛋白和mRNA表达;同时上调内皮素1(ET-1)的表达,抑制一氧化氮(NO)的合成.(P)RR-siRNA虽能抑制高糖引起的ET-1 mRNA表达增高,但不抑制其蛋白表达.(P) RR-siRNA显著抑制高糖引起的NO降低.高糖抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的合成,(P) RR-siRNA能显著抑制高糖对eNOS和ADMA的影响.结论 高糖能够激活内皮细胞(P)RR的表达;(P)RR可能通过ADMA/eNOS通路介导了高糖诱发的血管内皮舒缩功能障碍.
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关键词
肾素(前体)受体高糖内皮细胞内皮型一氧化氮合酶非对称性二甲基精氨酸Prorenin ReceptorHyperglycemiaEndothelial CellEndothelial Nitric Oxide SynthaseAsymmetric Dimethylarginine
分类号
R363（病理学）
栏目名称
发布时间
2015-07-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
辽宁省自然科学基金（2013B020）
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