摘要[目的]探究氢分子对重度创伤性脑损伤(TBI)大鼠心肌损伤的作用及机制.[方法]利用液压冲击损伤(FPI)法诱导TBI模型.72只SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和氢分子治疗组,每组24只,术后48 h处死大鼠.HE染色观察心肌损伤及粒细胞浸润情况;ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot检测髓过氧化物酶(MPO)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白的表达;RT-qPCR检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、抑制因子1(IF-1)、NADH/泛醌氧化还原酶核心亚基S7(NDUFS7)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)水平.观察并记录大鼠创伤后超声心动图的改变、7天生存率和体质量的变化.[结果]与假手术组相比,TBI组大鼠cTnT水平明显升高,超声心动图结果显示左心室舒张期末内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低,经氢分子治疗后上述病理改变显著改善.TBI组心肌组织间存在心肌条索紊乱并伴随红细胞浸润,心肌纤维的切面粒细胞浸润显著,上述病理表征在氢分子治疗组中得到改善.大鼠术后体质量大幅降低,大约5天降至最低水平,后呈缓慢恢复趋势;mNSS评分结果显示,TBI后大鼠神经功能呈重度损伤,术后心肌组织MPO、HO-1蛋白表达增多,SOD的表达降低,氢分子治疗后上述病理改变得到显著改善.TBI组心肌细胞NADPH、IF-1和NDUFS7表达水平降低,氢分子治疗后上述指标表达水平显著提高.[结论]氢分子可能通过协同增强线粒体氧化呼吸链上的IF-1和NDUFS7的蛋白表达来提高心肌细胞线粒体的能量代谢,降低心肌的氧化应激,提高TBI急性期的心脏功能和生存率.