摘要[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用.[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂LY2874455组.TET2基因过表达(OETET2)或UQCRH基因过表达(OEUQCRH)的 VSMC 分为对照组、FGF-2 组、OETET2+FGF-2 组或 OEUQCRH+FGF-2 组.采用 Ho-echst33342和PI染色检测细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,Western blot检测凋亡相关蛋白pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2 及 TET2、UQCRH 表达水平.运用 NCBI、methprimer 网站预测分析 UQCRH 基因启动子CpG岛位点.[结果]FGF-2可抑制VSMC凋亡、促进其增殖,下调促凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达(与对照组相比,P＜0.05),但不影响pro-Caspase-3表达(与对照组相比,P＞0.05),LY2874455可对抗FGF-2的作用(与FGF-2组相比,P＜0.05).TET2或UQCRH 过表达可逆转FGF-2对VSMC抗凋亡、促增殖的作用,促进促凋亡相关蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调(与FGF-2组相比,P＜0.05).UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛.过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMC中UQCRH表达(与FGF-2组相比,P＜0.05).[结论]FGF-2通过抑制TET2和UQCRH表达,减少VSMC凋亡,促进其增殖.