摘要目的探讨nm23-H1基因转染靶向阻断人高转移大细胞肺癌细胞株L9981 Wnt信号传导通路的可行性,为阐明nm23-H1基因调控肺癌转移抑制的分子机制和靶向治疗提供实验依据.方法以转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1、原代L9981、空载L9981-pLXSN三株人高转移大细胞肺癌细胞为研究对象,应用Western blot检测比较各株肺癌细胞胞浆、胞核中Wnt信号传导通路关键激酶GSK-3β和β连环蛋白表达的变化.结果①GSK-3β在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞浆中表达量IOD(6 341±541)显著高于L9981(3 736±298)和L9981-pLXSN(3 613±383)(P＜0.001);②GSK-3β在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞核中表达量IOD(4 356±490)显著高于L9981(657±57)和L9981-pLXSN(705±75)(P＜0.001);③β-连环蛋白在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞浆中表达量IOD(3 649±118)显著高于L9981(1 401±31)和L9981-pLXSN(1 350±55)(P＜0.001);④β-连环蛋白在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞核中表达量IOD(2 945±68)与L9981(2 604±23)和L9981-pLXSN(2 652±53)比较无显著性差异(P＞0.05);⑤L9981与L9981-pLXSN两者间GSK-3β和β-连环蛋白在肺癌细胞胞浆和胞核的表达量均无显著性差异(P＞0.05).结论①nm23-H1基因能够显著上调人高转移大细胞肺癌细胞L9981胞浆和胞核中GSK-3β表达以及胞浆中的β-连环蛋白表达,但并未引起胞核内β-连环蛋白聚积.②调控GSK-3β和β-连环蛋白表达和靶向性阻断Wnt信号传导,可能是nm23-H1基因抑制肺癌转移的分子机制和信号调节机制之一.