换一批
换一批摘要背景与目的 ANXA2在癌症进展中起着非常重要的作用,趋化因子18(chemokine ligand 18,CCL18)与肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)的侵袭、迁移、转移及预后不良有关.本研究旨在探究CCL18是否通过ANXA2促进LUAD侵袭以及其在LUAD侵袭中的作用和分子机制.方法 Western blot检测LUAD组织与癌周正常组织中ANXA2表达量,并检测转染效率及ANXA2作为上游调节剂在AKT/cofilin信号通路中的作用.细胞趋化实验、Transwell侵袭实验等实验探讨ANXA2对LUAD的作用机理.F-actin聚合实验和Western blot检测转染SiRNA的A549细胞侵袭是否与F-actin相关.结果 与相邻非肿瘤组织相比,癌组织中ANXA2的蛋白表达水平升高(P<0.05).敲低ANXA2组的LUAD细胞中CCL18诱导的趋化运动能力和侵袭能力下降(P<0.05).与对照组相比,敲低ANXA2的LUAD细胞的F-actin聚合明显降低,而敲低ANXA2的LUAD细胞中AKT在Ser473和Thr308位点的磷酸化和cofilin、LIMK的磷酸化水平均降低(P<0.05).结论 敲低ANXA2可以通过降低AKT及下游通路磷酸化,进而降低CCL18对LUAD细胞的侵袭性的影响.
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