克唑替尼治疗洛拉替尼耐药伴MET扩增的EML4-ALK基因融合阳性晚期肺腺癌1例
Crizotinib Treatment for Lorlatinib-resistant MET-amplified EML4-ALK-fusion Positive Advanced Lung Adenocarcinoma:A Case Report
摘要肺癌是引起全球肿瘤死亡的重要原因,其中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)基因融合的患者占非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的3%-7%.近年来,多种酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)类药物显著改善了转移性ALK基因融合阳性NSCLC患者的生存情况,但仍有患者因耐药而发生疾病进展.本文回顾性分析1例棘皮类微管关联蛋白样4(echinoderm microtubule associated protein like 4,EML4)-ALK融合V3亚型的晚期肺腺癌患者在洛拉替尼治疗耐药后伴间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)扩增,应用克唑替尼与洛拉替尼联合靶向治疗后患者的肿瘤病灶有效控制,为临床进一步探索ALK-TKIs耐药后治疗模式提供参考.
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