摘要目的 通过在体外模拟慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)病理环境探讨ROS-NLRP3信号通路在CKD中对血管新生内膜增生的影响.方法 体外培养人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HASMCs),实验分为3组:正常血清对照组(NC组)、尿毒症血清处理组(CKD组)、尿毒症血清+Mito-TEMPO处理组(CKD+Mito-TEMPO组).采用Western blot、免疫荧光和ELISA实验方法观察尿毒症血清对HASMCs表型、氧化应激水平、炎症因子表达水平以及NLRP3炎症复合体表达的影响.结果 与NC组相比,经尿毒症患者血清处理后,HASMCs增殖显著增强,平滑肌肌动蛋白α(smooth muscle actin α,α-SMA)和钙调理蛋白1的蛋白表达、线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)水平显著增加(P均＜0.05),炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-18和TNF-α的水平显著增加(P均＜0.05),nod样受体蛋白 3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、剪切的caspase-1、1L-1β和IL-18的蛋白表达水平显著增加(P均＜0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性降低显著降低(P＜0.05);而加入mtROS抑制剂后,HASMCs增殖显著降低;α-SMA和钙调理蛋白1的蛋白表达,mtROS水平,炎症因子IL-6、IL-18、TNF-α水平,NLRP3、caspase-1、剪切的caspase-l、IL-1 β和IL-18蛋白表达水平均显著减少(P均＜0.05);SOD活性降低显著增加(P＜0.05).结论 尿毒症血清通过ROS-NLRP3信号通路促进HASMCs增殖、参与新生内膜增生.