摘要目的 研究热休克蛋白Hsp70家族在抗原呈递中的作用,探讨其与肿瘤免疫反应的关系.方法 利用反义RNA技术,将反义Hsp70、反义Hsc70、B7表达质粒导入肿瘤细胞B16中,24 h后检测细胞中热休克蛋白表达水平.利用混合淋巴细胞培养,检测T淋巴细胞增殖能力.结果 在黑色素瘤细胞B16中转染pLXSN-antihsp70、pLXSN-antihsc70及2者共转染,转染反义质粒能够抑制B16细胞中Hsp70/Hsc70的表达,导致Hsp70表达下调,其刺激T淋巴细胞增殖能力均大幅下降.而将pLXSNmB7转染入B16细胞中,其刺激T细胞增殖的能力均有所上升.转染pLXSNmB7后,B16细胞中Hsp70/Hsc70的表达量有所提高.结论 抑制各热休克蛋白Hsp70家族的表达能够导致T细胞增值数降低.在肿瘤细胞中导入B7分子能够提高Hsp70的表达水平,从而提高其抗原呈递的能力.
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