换一批摘要目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μ mol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活力及细胞内Ca2、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,单纯染汞组Na+ -K+ -ATP酶[(2.72±0.46) μmol/(h·mg)]、Ca2+ -ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h·mg)]明显降低(P＜0.01),细胞内Ca2+含量(239.52±44.84) nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)％]明显升高(P＜0.01)；与染汞组比较,茶多酚干预组Na+-K+-ATP酶活力[(3.58±0.71) μmol/(h·mg)]、Ca2+ -ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h·mg)]明显升高(P＜0.05或P＜0.01),细胞内Ca2+含量(188.39±7.43) nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)％]明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用.
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