摘要目的:初步探讨紫草素对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经功能恢复的影响及作用机制.方法:将96只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠分为4组:假手术组,即A组;假手术＋紫草素组,即B组;脊髓损伤+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组,即C组;脊髓损伤+紫草素组,即D组;每组24只.C、D组采用钳夹法制作大鼠急性SCI模型.所有大鼠硬膜下置管,A组不给药,B组和D组造模后30 min经导管注射紫草素100 mg·kg-1,C组注射等量DMSO,每日1次,至取材时间点.各组分别于造模后6、12 h和3 d每组取8只大鼠,行Basso-Beattie-Bresna-han(BBB)评分及造模后1、3、7、14、21 d行斜板实验,再处死动物取脊髓组织.造模后1 h每组大鼠腹腔注射碘化丙啶(propidine iodide,PI)1 mg·kg-1,术后24 h取材检测脊髓组织PI红染细胞数;24 h时取材采用苏木素-伊红(haema-toxylin eosin,HE)染色观察脊髓损伤情况,尼氏(Nissl)染色观察神经元存活数量,使用Western-blot技术检测B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白及凋亡相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)的表达水平.结果:造模后A组和B组各时间点的BBB评分均正常,C、D组各时间点均低于A、B组,D组造模后12h和3d的BBB评分高于同时间点C组(P＜0.05).造模后12 h,D组PI红染细胞较C组明显减少,神经元崩解减轻(P＜0.05).造模后24h,A组和B组脊髓组织HE和Nissl染色正常,D组脊髓组织损伤程度和存活神经元数量均优于C组(P＜0.05)o Bcl-2、RIPK1蛋白在A组、B组表达很低;RIPK1在C组表达明显增高,在D组表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);Bcl-2蛋白在D组表达高于C组(P＜0.05).结论:紫草素可减轻大鼠急性SCI后的病理变化,改善行为学评分,促进脊髓神经功能恢复.其具体机制可能与抑制TNFR/RIPK1信号通路介导的坏死性凋亡有关.