换一批脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用
Role of persistent over-expression of HO-1 in hippocampus of rats with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning
摘要目的 研究血红素加氧酶-1 (HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用.方法 随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin) +CO组、锡原卟啉(SnPP) +CO组.在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化.结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39％和33％.用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15％.结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
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关键词
急性一氧化碳中毒迟发性脑病血红素加氧酶海马过表达丙二醛(MDA)半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3 (caspase-3)delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoningheme oxygenasehippocampusover expressionoxidative stresscaspase-3
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DOI
10.13631/j.cnki.zggyyx.2014.04.009
发布时间
2014-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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