换一批二氧化硅通过肺泡巨噬细胞的识别反应启动肺内炎性损伤的机制
Mechanism of intrapulmonary inflammatory injury initiated by recognition response of alveolar macrophages by silica
摘要矽肺是指长期接触二氧化硅粉尘后,潴留肺内的粉尘引起的以肺组织慢性持续性炎症与进行性纤维化为主要病理特点的全身性疾病,其基本病理变化过程为肺泡炎、肺肉芽肿、肺纤维化.肺泡巨噬细胞介导的固有免疫在矽肺炎性反应中起着重要的作用:由于吸入性二氧化硅尘粒形态十分类似病原体相关分子模式(PAMPs)或危险相关分子模式(DAMPs),可引起肺泡巨噬细胞的清道夫受体(SR)、Toll样受体(TLRs)或核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体(NLRs)等模式识别受体(PRRs)识别,从而通过激活胞内NLRP3炎性体,介导肺泡巨噬细胞的细胞焦亡(pyroptosis),进而释放白介素、前列腺素等促炎因子,导致肺组织炎性反应;与此同时,部分活化的肺泡巨噬细胞还会发挥抗原递呈作用,启动T细胞免疫机制,加剧肺内炎性反应,最终导致肺组织纤维化.
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关键词
矽肺模式识别受体(PRRs)危险相关分子模式(DAMPs)固有免疫炎性反应肺泡巨噬细胞silicosispattern recognition receptors (PRRs)danger associated molecular patterns (DAMPs)innate immunityinflammatory reactionalveolar macrophages
分类号
R135.2（劳动卫生）
栏目名称
DOI
10.13631/j.cnki.zggyyx.2015.04.010
发布时间
2015-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81141037）
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