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特发性高钙尿与骨质疏松的研究进展

Research progress of the relationship between idiopathic hypercalciuria and osteoporosis

摘要特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)主要有两大危害,一则影响骨代谢,容易引起骨量减少、骨质疏松,增加骨折风险;二则影响泌尿系统,主要表现为增加患肾结石风险.高钙尿引起骨质疏松及肾结石的具体机制尚不明确.现有的研究表明核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/护骨素(OPG)通路激活可能是IH患者引起骨质疏松的主要机制之一.雌激素缺乏会引起尿钙升高、骨量减少,是高钙尿及骨质疏松的重要病因.高钙尿症还可能通过单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等细胞因子的增加从而引起骨量减少.对遗传因素的研究中发现了许多与高钙尿及骨量减少相关联的基因,主要包括降钙素受体基因、瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因、维生素D受体基因.但对上述一些基因型与骨质疏松的研究存在不同的结论,而雌激素缺乏还可通过影响瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因的表达起作用,因此遗传因素可能成为未来研究的热点.

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中国骨质疏松杂志

中国骨质疏松杂志

2018年24卷1期

125-129,134页

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